Ученые из Института Вашингтона и Института Айдахо нашли, как просто могут показаться бактерии устойчивые к огромному количеству лекарств. В статье, размещенной Nature Ecology & Evolution, говорится что для бактериального патогена, уже резистентного к антибиотику, долгое действие этого антибиотика не только лишь увеличивает его способность сохранять ген стойкости, да и делает патоген наиболее устойчивым ко второму антибиотику. Таковым образом амеба может стать суперустойчивой к бессчетным видам лекарств.
Лекарства выручают жизни, но их внедрение также содействует развитию и распространению устойчивых к лекарствам штаммов. По данным Центров по контролю и профилактике болезней, раз в год в США (Соединённые Штаты Америки — человек, убивая наиболее 35 тыщ человек. инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека) микробами с множественной фармацевтической устойчивостью, которые устойчивы к двум либо наиболее лекарствам, в особенности тяжело поддаются исцелению.
Опыты команды проявили, что долгое действие 1-го типа антибиотика по существу «загрунтовывает» бактерии. Этот эффект прирастил возможность того, что бактерии приобретут устойчивость к доп лекарствам даже в отсутствие предстоящего действия препаратов, он же помогает штамму задерживать эти признаки стойкости в течение нескольких поколений.
«Действие лекарств, по-видимому, косвенным образом выбирает наиболее постоянные системы стойкости к лекарствам. Наиболее размеренная система в штамме наращивает возможность того, приобретется устойчивость к множественным лекарствам».
Бенджамин Керр, доктор биологии UW
Их результаты также демонстрируют, как действие лекарств влияет на эволюционную динамику в микробах. Это может посодействовать разъяснить не только лишь рост множественной фармацевтической стойкости у микробов, но также и то, как устойчивость к лекарствам сохраняется и распространяется в окружающей среде: в мед учреждениях, в почве из сельскохозяйственных стоков, даже спустя длительное время опосля прекращения действия лекарств.
Исследователи проверили общий механизм распространения стойкости к лекарствам у плазмид. Это кольцевые цепи ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), которые могут содержать много типов генов, включая гены стойкости к лекарствам. Бактерии просто обмениваются плазмидами даже меж видами. И все таки плазмиды имеют свои недочеты, и прошлые исследования проявили, что бактерии с готовностью их теряют.
«Невзирая на то, что они могут нести полезные гены, плазмиды могут также вмешиваться во почти все типы действий снутри бактериальной клеточки, такие как метаболизм либо репликация ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов). Таковым образом, ученые обычно считают плазмиды дорогостоящими и обременительными для клетки-хозяина».
Ханна Джордт, ведущий создатель исследования в области биологии
Команда института работала с клеточками E.coli, содержащими плазмиду, устойчивую к тетрациклину, и клеточками Klebsiella pneumoniae, содержащими плазмиду, устойчивую к хлорамфениколу. Оба владельца, которые ранее не выращивались в присутствии лекарств, не проявляли большенный преданности своим плазмидам. Опосля 9 дней в среде, вольной от лекарств, толика клебсиелл, все еще содержащих плазмиду, свалилась до уровня наименее 50%. Для пищеварительной палочки — наименее 20% сохранили свою плазмиду.
Когда исследователи подвергли штаммы лекарствам, растя любой из их на 400 поколений в собственном соответственном антибиотике, штаммы проявляли большее сродство к своим плазмидам даже опосля того, как угроза антибиотиками была снята. Опосля 9 дней в среде, не содержащей лекарств, наиболее половины клеток E.coli и Klebsiella удерживались с соответственной плазмидой.
«Естественно, клеточки нуждались в собственных плазмидах, чтоб посодействовать им пережить действие лекарств. Но даже опосля того, как мы сняли это избирательное давление, оба штамма сохранили свои плазмиды на существенно наиболее больших уровнях, чем они имели до действия лекарств».
Ханна Джордт, ведущий создатель исследования в области биологии
Не считая того, остальные опыты проявили, что действие лекарств усиливало появление множественной резистентности Клебсиеллы. Даже без действия лекарств Klebsiella pneumoniae может получать несколько плазмид. К примеру, когда исследователи собрали совместно штаммы, несущие плазмиды, не содержащие лекарства, клебсиеллы и E. coli , маленькая фракция клебсиелл стала лекарственно устойчивой, сохранив свою плазмиду, устойчивую к хлорамфениколу, и заполучила плазмиду, устойчивую к тетрациклину, из E. coli . Но когда исследователи повторили <span class="wp-tooltip" title="Экспериментальная стратегия Характеризуется тем что в нем осуществляется целенаправленное наблюдение за любым действием в критериях регламентированного конфигурации отдельных черт критерий его протекания При всем этом п с внедрением микробов, подвергшихся действию лекарств, они нашли приблизительно в 1000 раз больше антибиотикорезистентных клебсиелл.
Предварительное долгое действие лишь 1-го антибиотика — хлорамфеникола — увеличивало возможность того, что устойчивая к хлорамфениколу клебсиелла приобретет резистентную к тетрациклину плазмиду из пищеварительной палочки в среде, вольной от лекарств. Не считая того, опыты команды также проявили, что, когда клеточки устойчивые к лекарствам выращивались позднее в среде без лекарств, подвергнутая действию хлорамфеникола клебсиелла легче удерживалась обеими резистентными плазмидами.
Исследователи молвят, что эволюция может разъяснить как стойкость плазмид, устойчивых к лекарствам, так и повышение фармацевтической резистентности у клебсиелл: подвергание штаммов их соответственному антибиотику, отобранному для мутаций в их геномах, чтоб минимизировать конфликт (наиболее острый способ разрешения противоречий в интересах, целях, взглядах, возникающий в процессе социального взаимодействия) меж плазмидой и владельцем, что делает его наименее накладным сохранить эту плазмиду так же, как и остальные.